“你的意思是……免疫缺陷型性肺炎？”帕斯卡尔博士皱了皱眉头，这个设想他也考虑过，“最接近的可能是是萄萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏所导致的‘局限性’肺炎。但是……患者没有溶血性贫血的症状啊。”
“反复感染能对的上。”周策为自己的猜测争取了一下之后就放弃了，“不过这也对不上号——免疫缺陷型肺炎不应该在激素的作用下反而出现好转。她不是症状有所缓解的好转，是病变干脆被吸收了一部分的实质性好转。”
这是计秀英症状的第二个矛盾点。激素会抑制免疫系统，同时减轻炎症反应。如果是自身免疫系统错误攻击了肺部组织，那么她的症状不应该在结核药物的作用下有所好转。也不可能在停用激素药物后又开始自行服药时又发作。
可如果是病原体感染所导致的症状，那它在异烟肼和利福平的作用下有所好转，就不应该在停药后复发的过程中，被激素所抑制下去。激素不会抑制细菌或者病毒对人体的侵袭，它只能抑制人体的免疫系统。这是一个基本逻辑。
“我不认为这个是自身免疫系统疾病。”孙立恩考虑再三，然后做出了判断。“任何阶段的自身免疫系统疾病，都不会因为激素而产生负面反应。静止期的自身免疫疾病可能会对激素没有什么反应，但绝对不可能在激素作用的环境下从静止期再开始进展。”
“所以你倾向于感染？”布鲁恩马上追问道，“那免疫抑制反而能让影像上的损伤好转……这怎么解释？”
“最有可能的解释你已经说了。”孙立恩有些故作神秘的笑了笑，他反问道，“影像上损伤，就真的是损伤么？或者说，就真的是疾病所导致的损伤么？”
“啥意思？”布鲁恩博士有些不解。不过，一旁的帕斯卡尔博士和周策却同时露出了深思的表情。
“不对，还是说不通。”徐有容忽然打断了两人的“深思”，“患者之后每一次的进展都很有限。只有第一次发病的时候才有比较大的进展——如果是免疫系统攻击感染的组织从而造成的影像学特征改变，那为什么后来的感染进展一直都很缓慢？她后面五年的进展速度甚至比不上第一次子宫以及双侧附件全切后一年进展的快。”
徐有容的话说的比较绕，不过大家还是能听明白——如果是某种感染所致，也许激素可以解释影像学上的症状改变。毕竟激素能够抑制免疫系统，而免疫系统本身会在攻击病原体的时候“伤及无辜”，从而导致影像学上的症状远比实际情况看起来更糟糕。但肺部损伤并不全是免疫系统的功劳——病原体入侵人体，必然会对身体造成严重损害。
可是现在看起来……这个损害的加深速度和刚发病的时候的进展速度……完全对不上。
这就是第三个矛盾点——疾病前后进展速度矛盾。 </p>